白粉病是一種活體專性寄生真菌病害，能侵染近萬種植物，對大、小麥等重要作物的生產(chǎn)造成嚴重危害。植物特有WRKY轉錄因子家族成員在植物生物和非生物脅迫響應中發(fā)揮重要的作用。大麥WRKY2負調控大麥對白粉菌的抗性，抗病蛋白MLA激活后在細胞核中和WRKY2互作，解除其對抗病反應的抑制。此前WRKY2的分子特征以及其靶標基因一直未有報道。

近日，我園于德水副研究員和中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所沈前華研究員合作在The Crop Journal在線發(fā)表了題為“HvWRKY2 acts as an immunity suppressor and targets HvCEBiP to regulate powdery mildew resistance in barley”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)WRKY2直接結合到大麥HvCEBiP基因的啟動子區(qū)，并提出了WRKY2阻遏大麥本底抗性的工作模型。

研究分析了WRKY2結合順式元件W-box（TTGAC-C/T）的分子特征。通過創(chuàng)制WRKY2轉基因株系并開展ChIP-seq分析，獲得系列WRKY2的潛在靶標基因。其中一個是大麥HvCEBiP，其與水稻幾丁質受體編碼基因OsCEBiP同源。進一步體內和體外實驗證實WRKY2能直接結合CEBiP啟動子區(qū)的W-box序列，瞬時單細胞基因過表達和基因沉默技術證明CEBiP正調大麥對白粉病抗性（圖1）。提出了WRKY2可能的一個工作模型，即大麥CEBiP介導真菌幾丁質激發(fā)的抗病通路，WRKY2通過結合到CEBiP的啟動子區(qū)調控CEBiP的表達，在病原菌侵染早期阻遏了植物的抗病反應（圖2）。結合之前報道大麥抗病蛋白MLA激活后解除WRKY2阻遏作用，該研究進一步闡明了大麥PTI和ETI抗性途徑的關聯(lián)機制。

圖1. WRKY2結合CEBiP的啟動子區(qū)

圖2. WRKY2調控幾丁質誘導抗性的工作模型

我園于德水副研究員為論文第一作者，我園廖立冰副研究員參與部分工作，Arvind Bhatt研究員參與了部分論文文本修改工作。于德水和中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所沈前華研究員為共同通信作者。The Crop Journal為中科院SCI期刊分區(qū)一區(qū)期刊，是農(nóng)林科學類Top期刊，該論文全文鏈接https://doi.org/10.1016/j.cj.2022.05.010 。

于德水副研究員畢業(yè)于中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所，獲博士學位，現(xiàn)為南昌大學碩士研究生導師，九江學院兼職教授，入選九江市雙百雙千人才工程，目前主持國家基金一項。